STENOSI DEGENERATIVA LOMBOSACRALE (SDL)
© dott.ssa Annaluce Costabile

Trattasi della più frequente malattia osteoarticolare in cani anziani di media e grossa taglia.

Viene ,generalmente, definita “Sindrome della cauda equina” per il secondario interessamento delle strutture nervose coinvolte nel determinismo della sintomatologia.

La base osteoarticolare è costituita dalla settima vertebra lombare, dalla prima vertebra sacrale e dalle relative strutture legamentose, quali, il legamento longitudinale dorsale, il legamento longitudinale ventrale ed il legamento flavo o interarcuato.

Le forti sollecitazioni meccaniche del rachide lombo-sacrale comportano alterazioni di carattere degenerativo delle strutture ossee e legamentose indicate, determinando la comparsa di lesioni occupanti spazio e conseguente progressivo restringimento del canale vertebrale e compressione della cauda equina.

 

EZIOPATOGENESI

La SDL è un disordine neurologico dovuto a stenosi acquisita del canale vertebrale lombosacrale, responsabile della compressione dei fasci nervosi della cauda equina.

Anatomicamente, la cauda equina è l'insieme delle radici nervose terminali del midollo spinale. Le fibre nervose che la compongono, formano i seguenti fasci nervosi:

•  Nervo sciatico : origina dalle radici L6-L7-S1 e fornisce l'innervazione motoria ai muscoli semitendinoso, semimembranoso e bicipite femorale.

•  Nervo pudendo : origina dalle radici S1-S2-S3 e fornisce l'innervazione motoria ai muscoli sfintere anale esterno e retto caudale.

•  Nervo pelvico : origina a S1-S2 e fornisce l'innervazione motoria per la muscolatura liscia della vescica e del retto.

•  Nervi caudali : originano dalle radici Cd1-Cd2-Cd3-Cd4-Cd5 e forniscono l'innervazione sia motoria che sensitiva alla coda.

 

Dal momento che il treno posteriore è preposto alla propulsione, l'articolazione L7-S1 è particolarmente soggetta a lavoro durante la corsa, il salto e l'attività fisica in generale, per cui tende a sviluppare fenomeni artrosici.

L'eccesso di sollecitazioni sul segmento del rachide L7-S1 comporta ipertrofia delle superfici articolari con conseguente osteofitosi, tendenza alla sublussazione dell'articolazione, protrusione del disco intervertebrale (tipo Hansen II), ipertrofia del legamento flavo e/o del legamento longitudinale dorsale.

Ne consegue la caratteristica riduzione dello spazio vertebrale e la compressione dei fasci nervosi della cauda equina.

Fattori predisponenti la SDL sono :

- La razza : cani Pastore tedesco, Siberian Husky, Dobermann, Rottweiler , Boxer etc .

Difficilmente cani di peso inferiore ai 20 Kg manifestano segni di SDL, tuttavia i barboncini sembrano anch'essi soggetti al problema.

•  Il peso : i soggetti in sovrappeso tendono a sollecitare eccessivamente l'articolazione.

•  Le sollecitazioni : i cani da lavoro sono più esposti al rischio di SDL.

•  Le malformazioni congenite : le vertebre di transizione favoriscono l'instaurarsi del quadro artrosico.

 

SINTOMATOLOGIA

Il dolore è il segno clinico più costante. Ad esso si associano riluttanza al movimento , al salto ed al salire le scale. Il paziente tende a reagire con ostilità quando lo si spazzola o gli si tocca il bacino. Possono manifestarsi parestesie espresse con morsicature della coda ed automutilazione degli arti posteriori.

La paresi è il secondo fondamentale segno in corso di SDL.

Il treno posteriore è tenuto abbassato, le articolazioni sono più flesse della norma. Il cane tende a sedersi frequentemente e la coda è flaccida in quanto il controllo volontario del suo movimento risulta compromesso. Il proprietario, infatti, riferisce che il suo cane non scodinzola più come una volta. Può conseguire una caratteristica zoppìa definita “segno della radice” a volte erroneamente interpretata come disturbo ortopedico.

Nei casi più avanzati possono subentrare la paralisi ed incontinenza urinaria e fecale.

•  ESAME NEUROLOGICO

•  Si avvale principalmente dell'esame dei riflessi spinali e nell'evocazione dell'algìa lombosacrale tramite idonee manipolazioni del rachide.

•  DIAGNOSI

•  Radiografie dirette della colonna vertebrale in proiezione latero-laterale e ventro-dorsale consentono di evidenziare quadri degenerativi dell'osso, instabilità vertebrale, sublussazioni, ipertrofia delle faccette articolari, riduzione dello spazio intervertebrale.

•  La diagnosi definitiva avviene , successivamente, attraverso l'applicazione di varie metodiche contrastografiche.

•  La mielografia e l'epidurografia sono le metodiche indicate.

•  La mielografia, tuttavia, presenta il limite di non poter svelare le compressioni midollari in soggetti il cui sacco durale termini cranialmente al segmento vertebrale L7.

•  Secondo alcuni autori l'epidurografia associata alla discografia, costituisce la metodica più sensibile di diagnosi.

•  Tuttavia, la Tac e la RM forniscono informazioni molto precise.

•  TERAPIA

•  L'approccio terapeutico consiste dapprima nel riposo assoluto del paziente tramite confinamento in uno spazio ristretto.

•  Solo a tale condizione e consigliabile ricorrere al trattamento farmacologico con antinfiammatori non steroidei.

•  L'effetto analgesico farmacologicamente indotto comporta, infatti, un incoraggiamento dell'esercizio fisico potenzialmente lesivo sulle strutture anatomiche interessate.

•  Gli antinfiammatori steroidei andrebbero impiegati in casi di estrema necessità.

Attualmente integratori di condroprotettori come i glicosamminoglicani, dotati di proprietà antiossidanti, anticataboliche ed antinfiammatorie, consentono un drastico rallentamento dei processi degenerativi articolari ed un miglioramento significativo del quadro clinico del paziente interessato.

Nel paziente in sovrappeso si rende necessaria la restrizione alimentare al fine di ridurre il carico articolare.

In caso di recidive si rende necessaria la decompressione chirurgica delle fibre.

Solitamente la prognosi è favorevole, resta riservata al momento della chirurgia nei casi d'incontinenza urinaria e/o fecale.

 

 

 

 

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